Менингококковая инфекция, менингококцемия: этиология, клиника, лечение, профилактика

Лечение менингококковой инфекции

Лечение менингококковой инфекции должно быть начато немедленно после установления диагноза.

Выбор тактики лечения зависит от формы заболевания.

При бессимптомном носительстве менингококков с целью санации верхних дыхательных путей назначают антибиотик рифампицин сроком на три дня. После окончания лечения проводят контрольные посевы мазков, полученных из носоглотки. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях.

При менингококковом назофарингите назначают рифампицин, левомицетин, антибиотики из группы макролидов. Лечение длится до пяти дней. После окончания курса антибактериальной терапии проводят контрольные посевы мазков, полученных из носоглотки.

При менингококковом менингите немедленно назначают антибактериальную терапию (левомицетина сукцинат, пенициллин, хлорамфеникол, цефтриаксон). Используют симптоматическую, дезинтоксикационную и противоотечную терапию. Лечение менингококкового менингита проводят только в стационарных условиях.

Причины и возбудитель менингококковой инфекции

В качестве провокатора развития менингококковой инфекции выступает специфический возбудитель Neisseria meningitidis, который относится к грамотрицательным диплококкам. Возбудитель менингококковой инфекции отличается высокой чувствительностью по отношению к воздействию различных факторов окружающей среды. Губительными для возбудителя является воздействие как пониженных, так и повышенных температур, повышенной влажности, ультрафиолетового облучения.

В настоящий момент в лабораторных условиях было верифицировано 13 серотипов Neisseria meningitidis, среди которых эпидемиологически значимыми являются только три. В некоторых ситуациях также могут встречаться полиагглютинирующие штаммы возбудителя. При микроскопическом исследовании препарата крови или ликвора часто удается обнаружить возбудителя, который располагается попарно внутриклеточно. Эндотоксиноподобное действие возбудитель оказывает благодаря наличию липополисахарида в оболочке. Neisseria meningitidis проявляет тропность, прежде всего к слизистым оболочкам носоглотки, где происходит ее активное размножение, после чего отмечается выделение возбудителя в окружающую среду вместе со слизью, то есть формируется менингококконосительство.

Здоровые носители менингококковой инфекции часто страдают хроническими воспалительными изменениями носоглотки. Достоверная верификация диагноза становится возможной только после проведения бактериологического анализа, причем в качестве биоматериала для исследования предпочтительно использовать носоглоточную слизь.

Патогенез менингококковой инфекции тяжелого течения связан с проникновением возбудителя через слизистые оболочки в общий кровоток, что может носить транзиторный характер или становиться причиной развития классического варианта менингококцемии. Тяжесть состояния пациента в этой ситуации определяется массивным распадом менингококков и поступлением в кровь большой концентрации эндотоксинов, которые максимальное негативное влияние оказывают на сосудистое русло.

Пагубное влияние эндотоксина при менингококцемии оказывается на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего запускается каскад гемокоагуляционных нарушений, что способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Клинически данные патогенетические изменения проявляются обширными кровоизлияниями на коже, а также во внутренних органах.

Развитие клиники инфекционно-токсического шока при менингококковой инфекции чаще всего обусловлено наличием кровоизлияний в кору надпочечников и проявляется появлением резкой артериальной гипотензии, нитевидного пульса, расстройства микроциркуляции, нарушения сознания различной степени.

В ситуации, когда возбудитель менингококковой инфекции преодолевает гематоэнцефалический барьер, создаются благоприятные условия для развития воспалительного процесса в оболочках головного мозга с развитием клиники менингита. Тяжелое течение менингита сопровождается развитием отека — набухания вещества головного мозга, что в большинстве ситуаций заканчивается летально.

После перенесенной менингококковой инфекции у пациента формируются нестойкие, типоспецифические иммунные механизмы.

После перенесенной менингококковой инфекции у человека формируются иммунные реакции, напряженность и продолжительность которых в настоящее время недостаточно изучена. При первичном контакте с возбудителем развивается так называемый бустер-эффект, проявляющийся выраженной иммунологической реакцией организма. Многочисленные научные исследования заканчивались выводами о том, что при частом инфицировании возбудителем у человека формируется носительство и вместе с тем ослабление местного иммунитета слизистых оболочек носоглотки, что обуславливает возможность повторного заражения. Риск заражения менингококковой инфекцией максимальный в условиях скученности населения, нарушения температурного режима в помещении, низкого уровня влажности воздуха.

На основании данных специалистов всемирной организации здравоохранения каждый год во всем мире регистрируется более 300 000 случаев менингококковой инфекции, из которых до 10% заканчиваются летальным исходом. При эпидемическом течении менингококковой инфекции отмечается регистрация заболеваемости во всех возрастных категориях с максимумом в весенние месяцы.

Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.

Характеристика менингококков

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Культивирование менингококков

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.

Ферментативные свойства Neisseria meningitidis

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.

Токсинообразование

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).

Факторы патогенности

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Устойчивость бактерий

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55 о С погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Антигенная структура менингококков

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.

Симптомы и признаки менингококковой инфекции

Инкубационный период менингококковой инфекции не зависит от клинической формы заболевания, однако, отмечается четкая корреляционная зависимость продолжительности периода инкубации от концентрации возбудителя. В ситуации, когда менингококковая инфекция протекает в форме назофарингита, у пациента появляются неспецифические симптомы, не отличающие данную патологию от ОРЗ. Продолжительность лихорадочного периода в этой ситуации составляет в среднем трое суток, и температурная кривая носит субфебрильный характер. На протяжении лихорадки пациенты часто жалуются на умеренно-выраженную головную боль и заложенность носа без явных катаральных проявлений.

При объективном осмотре пациента удается обнаружить умеренно-выраженную гиперемию зева с цианотичным оттенком, а также наличие слизисто-гнойной дорожки по задней стенке. Остальные клинические формы менингококковой инфекции развиваются на фоне менингококкового назофарингита.

Дебют менингококцемии, как правило, острый и начинается с появления у пациента фебрильной лихорадочной реакции, потрясающего озноба, распространенной миалгии и артралгии, головной боли и рвоты. Несмотря на все вышеперечисленные проявления, самым патогномоничным клиническим маркером менингококцемии является сыпь. Появляется сыпь при менингококковой инфекции к концу первых суток заболевания и носит геморрагический характер.

Сыпь при менингококковой инфекции гипертоксического типа может появляться с первых часов заболевания и рассматривается инфекционистами, как крайне неблагоприятный клинический признак. Появление первых элементов геморрагической сыпи происходит диффузно на кожных покровах туловища и конечностей и чаще всего они имеют пятнистый характер светло-розовой окраски. Впоследствии пятнистая сыпь угасает и появляются типичные геморрагические элементы различного размера, неправильной «звездчатой» формы, возникающие на неизмененных кожных покровах. Излюбленной локализацией сыпи при менингококковой инфекции являются боковые поверхности и нижняя треть туловища, а также бедра. В дальнейшем геморрагические элементы сыпи претерпевают изменения в виде появления в центре некрозов, потемнения окраски, увеличения не только размеров, но и количества элементов, местами сливающихся, тем самым поражая большую часть кожных покровов. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев. Появление геморрагической сыпи на кожных покровах лица, век, а также склерах, является неблагоприятным прогностическим признаком.

При тяжелом течении менингококцемии у пациента формируются множественные кровоизлияния, локализующиеся как в слизистых оболочках, так и внутренних органах. При условии полного отсутствия медикаментозной коррекции менингококцемия сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, способного провоцировать развитие летального исхода.

Менингококковая инфекция, протекающая в форме гнойного менингита, также имеет острый дебют, проявляющийся резким подъемом температуры тела до гектических цифр, сопровождающимся интенсивным болевым синдромом в голове, который носит разлитой характер. Вышеперечисленная симптоматика в дальнейшем дополняется появлением многократной рвоты, не связанной с актом приема пищи. Стандартная анальгетическая терапия в этой ситуации не приносит выраженного положительного эффекта, что является принципиальным диагностическим признаком. В качестве сопутствующих клинических симптомов, которые развиваются не во всех случаях менингита, выступает гиперестезия и светобоязнь.

Головная боль при менингококковом менингите настолько интенсивная, что пациенты даже боятся шевелить головой, а максимально комфортной позой, приносящей облегчение пациенту, является «лежа на боку с запрокинутой головой». Характерными клиническими маркерами менингита является обнаружение положительных симптомов Кернига и Брудзинского, а также обнаружение выраженной ригидности затылочных мышц.

Менингококковая инфекция у детей, протекающая в форме гнойного менингита, проявляется напряжением и выбуханием родничка, положительным симптомом Лессажа. Очень часто у ребенка формируется повышенная судорожная готовность и кратковременная утрата сознания.

К атипичным формам менингококковой инфекции относится появление у пациента с менингитом или менингококцемией герпетических высыпаний распространенной локализации.

При генерализованных формах менингококковой инфекции часто пациенты предъявляют жалобы на появление болевого синдрома и признаков воспаления в различных группах суставов, которые чаще всего носят односторонний характер.

Патогенез

Менингококки внедряются в организм человека через слизистые оболочки носоглотки. Размножаясь, они формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва воспалительный процесс может распространиться на оболочки мозга. Возможно и гематогенное распространение менингококка по организму. Важная роль в патогенезе принадлежит эндотоксину, который участвует в развитии токсического шока и угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов. Патогенез заболевания включает поражения токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах.

Признаки и симптомы заболевания

Первые симптомы менингококковая инфекция имеет, в большинстве случаев, мало отличающиеся от проявлений гриппа или начальной стадии тонзиллита. Типичные признаки проявляются, чаще всего, во временных рамках 1-3 дней, при более важных случаях – на протяжении нескольких часов.

К первым и наиболее частым симптомам инфекции, вызванной менингококком, относится высокая температура тела, которая поднимается до 40°С. На протяжении нескольких десятков минут к этому признаку добавляется цефалгия, которая может сопровождаться рвотой. Больной чувствует сильные мышечные и суставные боли, за которыми может следовать усталость, приводящая к сильной сонливости.

Не редким признаком является сыпь при менингококцемии. Сыпать может ноги, руки, ягодицы, в более тяжёлых случаях – всё тело.

У многих больных развивается септический менингит – состояние, которому аккомпанируют расстройства сознания и судороги. Первые симптомы болезни включают:

• высокую температуру,
• тошноту,
• цефалгию, напоминающую состояние мигрени,
• рвоту,
• ригидность затылочных мышц, которые вызывают невозможность наклона головы вперёд.

Менингит приводит к летальному исходу, примерно, у 10% больных.

Более тяжёлая форма болезни представлена менингококковым сепсисом, вследствие которого умирают около 25% больных. При отсутствии лечения у человека на протяжении нескольких часов может дойти к септическому шоку (заражению крови), при котором происходит потеря сознания. Эта фаза характерна отказом всех основных жизненно важных функций. В связи с плохой свёртываемостью крови возникают небольшие пятна на коже, которые последовательно превращаются в большие кровавые локализации, это состояние вызывается обширным кровотечением под кожу. Данная фаза предполагает очень мало шансов на выживание ввиду произошедшей перфузии жизненно важных органов, функции которых в ближайшее время останавливаются. В качестве первых отказывают почки и печень, в конечном счёте, наступает сердечная недостаточность, вследствие которой доходит к смерти.

Менингококковый сепсис отражается резким ухудшением состояние здоровья человека. К первым проявлениям относится высокая температура, которой аккомпанирует быстрое снижение артериального давления. После того, как человек бледнеет и происходит ускорение его пульса и сердцебиения, становится совершенно ясно, что речь идёт о серьёзных симптомах менингококковой инфекции.

У каждого больного проявляются различные симптомы в различных комбинациях и интенсивности, как правило, это зависит от формы инфекции. Как только начинают обнаруживаться типичные симптомы инфекции, вызванной менингококковой бактерией, необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью. Своевременная терапия способна предотвратить потенциальные негативные последствия для здоровья, в некоторых случаях, даже смерть.

Заболевание менингококком

У некоторых людей, являющихся носителями менингококковой бактерии, это носительство проявляется очень позитивно, потому что тело создаёт антитела, формирующие естественный иммунитет против возможной инфекции.

Что такое менингококковая инфекция? Это, как уже было сказано выше, бактериальное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitides, известной, как менингококк. Эта бактерия является бомбой замедленного действия, выживающей в носоглотке почти 15% здорового населения. У большинства из этих людей заболевание не развивается, но эти носители становятся угрозой для других, здоровых людей.

Хроническим носителем является здоровый человек с хорошо функционирующей и прочной иммунной системой, чьё состояние здоровья не требует какого-либо лечения или профилактических мер. Хронические носители менингококковую бактерию передают только в течение короткого промежутка времени, после чего инфекционность исчезает сама без каких-либо последствий или возможных медицинских причин. У некоторых людей, являющихся носителями менингококковой бактерии, это носительство проявляется очень позитивно, потому что тело создаёт антитела, формирующие естественный иммунитет против возможной инфекции.

Хотя во всём мире присутствуют различные формы менингококковой инфекции, в нашей стране наиболее часто встречаются заболевания, которые обозначены буквами А, В, С, W-135, Y, против которых предоставляется вакцинация.

Поскольку речь идёт о бактериальном заболевании, все типы могут вызывать инвазивную инфекцию, когда болезнь распространяется неустанным темпом по крови ко всем тканям организма. В организме создаются весьма благоприятные условия для быстрого и очень многочисленного умножения бактерий, вследствие чего доходит к значительному повреждению внутренних органов. Через кровь бактерии распространяются на другие части тела, которые поражают, наиболее часто заражаются почки, печень, сердце, лёгкие и глаза.

После того, как эта опасная бактерия атакует защитный барьер человеческого организма, доходит к угрожающим жизни проблемам со здоровьем.

Менингококковая инфекция у детей и взрослых, в основном, поражает относительно здоровых и физически крепких лиц. Опасные бактерии присутствуют круглый год, случаи заболеваемости увеличиваются, согласно статистике, летом и зимой, в пасмурную погоду, когда у людей происходит к ослаблению иммунитета. Летом, наоборот, инфекция, чаще всего, вызывается частой сменой среды и контактами с новыми людьми.

Симптомы

Начнём с назофарингита. Начало его острое или подострое. Температура тела повышается не всегда. Появляется насморк и заложенность носа. Данная форма заболевания может излечиваться  самостоятельно, к примеру, если пациент не  обращает на свой насморк никакого внимания и не прибегает к помощи врача, но также может переходить в более тяжёлые формы.

Менингит, воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки,  проявляется остро. Головная боль, рвота, не приносящая облегчения, жалобы на слабость, вялость, сонливость. Всё это симптоматика повреждения оболочек мозга. Если вы замечаете подобные симптомы, обратитесь к врачу или вызовите скорую помощь без промедлений.

В дальнейшем симптомы менингита не проходят и не исчезают. Происходит только ухудшение, так как данная форма заболевания требует обязательного медицинского вмешательства в самые ранние сроки. При таком раскладе можно говорить о благоприятном исходе.

Менингококцемия также начинается остро с резкого повышения температуры тела до фебрильных цифр (39-40С), также появляется рвота  и головная боль, при этом в первые минуты заболевания можно заметить сыпь. Сыпь представляет собой бледно-розовые мелкие точки на неизменённой коже. Они являются первым этапом для развития геморрагической сыпи, то есть на коже возникают очаги кровоизлияний, которые в последующем способны сливаться и образовывать  обширные площади поражения с некротическими изменениями.

Если у вашего ребёнка на фоне высокой температуры и рвоты возникла сыпь, не стоит медлить – ребёнок срочно нуждается минимум в специализированном наблюдении, максимум в этиотропном лечении.

В дальнейшем развивается гипотензия вследствие поражения надпочечников. Как описывает классическая медицинская литература, надпочечники при менингококцемии превращаются в кровавое месиво, они просто перестают существовать, а без них жизнь человека не представляется возможной, так как с их помощью поддерживается нормальный уровень Катастрофа в организме пациента происходит глобальная и если вовремя не приостановить процесс, любые лечебные мероприятия будут бессильны.катехоламинов, влияющих на  артериальное давление.

Молниеносная форма заболевания развивается в течение 4 часов от начала проявлений до смертельного исхода. Эта форма протекает настолько стремительно и быстро, что летальность составляет почти 100%, однако к счастью такое течение не является частым.

Устойчивость в окружающей среде

Слабо устойчив к внешним воздействиям, в оптимальных условиях на плотных и жидких средах культура гибнет через 48—72 ч, на полужидких средах сохраняется до месяца (рекомендуют сохранять на среде Дорсе, полужидком агаре и среде со сливками). Наиболее приемлемый способ консервации культуры — лиофильное высушивание. Вне организма человека довольно быстро погибает, а при низкой температуре быстро теряет способность к образованию колоний, что необходимо учитывать при доставке материала в микробиологическую лабораторию; при высыхании погибает. При температуре 10°С погибает через 2 ч, температура 55°С убивает его через 5 мин., 80°С — за 1-2 мин., кипячение — моментально (аналогичный эффект оказывает ультрафиолетовое облучение). Чувствителен к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжёлых металлов. Под действием 1%-го раствора фенола гибнет в течение 1 мин., аналогичное действие оказывают 0,5—1%-й раствор хлорамина, 70%-й этанол, 3—5%-й раствор карболовой кислоты. Чувствителен к большинству применяемых в клинике антибиотиков, однако в последние годы отмечается тенденция к росту числа резистентных штаммов.

Что такое менингококк

До конца XIX столетия учёные ошибочно полагали, что менингококк вызывает лишь поражение оболочек головного мозга. Только в прошлом столетии биологи и врачи полностью изучили микроорганизм и его влияние на человека.

Возбудитель менингококковой инфекции — neisseria meningitidis из рода Neisseria при осмотре в микроскоп имеет вид кофейного зерна. Микроорганизм неустойчив во внешней среде. Под воздействием солнечных лучей погибает за несколько часов. Высокая температура 50 ºC убивает микроорганизм за 5 минут, 100 ºC — практически мгновенно. Не любит нейссерия и замораживание, поэтому достаточно 2 часов при минусе 10 ºC и менингококк умирает. Кроме этого, возбудитель менингококковой инфекции крайне чувствителен ко всем дезинфектантам.

Почему такой «слабый» микроорганизм до сих пор не побеждён?

1. Две трети случаев нахождения менингококка в организме человека — это носительство, а как известно, такая форма обитания никак себя не проявляет, нет даже лёгких признаков менингококковой инфекции.
2. От 10 до 30% всех вариантов заболевания — это менингококковый назофарингит, основные симптомы которого насморк и боль в горле. Сложно заподозрить о тяжёлой инфекции в организме с такими проявлениями.
3. Около 80% больных менингококковой инфекцией — это дети, половина из которых болеет в возрасте до 5 лет. Как уберечь своего ребёнка от менингококковой инфекции? Нужно знать всё об особенностях этого микроорганизма.
4. Взрослые болеют чаще в возрасте до 30 лет, больше проживающие в общежитии, учащиеся учебных заведений.
5. Эпидемии наблюдаются каждые 10–15 лет и имеют сезонный характер чаще проявляясь зимой и весной, что совпадает с распространением гриппа и других вирусных заболеваний. Лёгкие формы менингококковой инфекции скрываются за вирусными заболеваниями и часто переходят в носительство.

Микроорганизм нейссерия в различных вариантах болезней надолго задерживается в организме человека, который заражает окружающих. Менингококковая инфекция — это все возможные формы заболевания, вызванные менингококком. Разновидностей инфекций много и каждая отличается особенным течением и проявлениями.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый назофарингит. Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды. В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают менингит, через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.